Смотрите также

Журнал Глаукома 2004, №1

Трехкомпонентная классификация открытоугольной глаукомы (на основе представлений о ее патогенезе)

Глаукома 1'2004

В. В. Волков
Военно-медицинская Академия, Санкт-Петербург

Для характеристики глаукомы как хронически текущего прогрессирующего заболевания критерии стадийности впервые были предусмотрены в классификации Б.Л. Поляка (1952), которую автор справедливо назвал динамической [15]. Оценку стадии болезни начали строить на основе степени сужения периферических границ назальной половины поля зрения. Это было прогрессивно для того времени, но, как показала практика, все же не являлось достаточно чувствительным критерием динамики процесса. В классификации, обновленной в 1975 году А.П. Нестеровым и А.Я. Буниным, появились пожелания обращать внимание на состояние диска зрительного нерва (ДЗН) и центральную часть поля зрения (ЦПЗ) [14]. Однако предложенные критерии были весьма неопределенными и по-прежнему основное внимание отводилось состоянию глазной гидродинамики, уровню офтальмотонуса и периферическим границам поля зрения.

Между тем, из многочисленных клинических наблюдений последующих лет следовало, что офтальмогипертензия и без глаукомы реально существует и должна быть выделена в самостоятельную нозологическую единицу (Волков В.В., Сухинина Л.Б., Устинова Е.И., 1985), а, с другой стороны, по крайней мере у 1/3 больных открытоугольной глаукомой патологических нарушений внутриглазного давления (ВГД) вообще не удавалось зарегистрировать (Klein B. et al; 1992 и др.)[9, 25]

При диабете или гипертонической болезни принято выделять соответствующие нейроретинопатии. И это правомерно, т.к. они как необязательное проявление системного заболевания могут присутствовать, но их может и не быть. Рассматривать же глаукомную нейрооптикопатию без оговорки, что это собственно и есть сама болезнь, а не ее возможный атрибут - как правило, неправомерно (исключением могут быть некоторые заболевания головного мозга). Открытоугольная глаукома начинается тогда, когда в ДЗН, прогнутом по той или иной причине, наиболее очевидной из-за которых является повышенное в сравнении с нормой ВГД, появляются островки атрофичных аксонов. Как следует из многочисленных экспериментальных работ, при прогибе многослойной решетчатой мембраны (РМ) в проходящих через ее периферию микротубулах возникают "стригущие деформации" (Yan D.B. et. al., 1994; Бауэр С.М. и др., 1998)[3, 34].

В сдавленных аксонах нарушается как быстрый ток аксоплазмы (от периферии к центру), так и встречный ток нейротрофинов. Это приводит сначала к локальным (на уровне РМ), а затем к восходящим и нисходящим дистрофическим, а в конечном счете и к атрофическим изменениям в аксонах и соответствующих им ганглиозных клетках сетчатки [17, 22, 30, 33].

I. Стадии болезни.

Наличие прогиба ДЗН без признаков атрофии аксонов, но с временным нарушением светочувствительности в ЦПЗ, целесообразно расценивать как преглаукому (табл. 1). Только достоверное появление в пределах прогиба серо-белых участков - безусловный признак глаукомы (Волков В.В., Журавлев А.И., 1982) [6]. По свидетельству Н. Quigley (1988), возникшая в этих местах смена розовой окраски на серо-белую свидетельствует не о запустении капилляров (число их на уровне РМ остается прежним), а об их экранировании для офтальмоскописта потерявшими прозрачность атрофичными аксонами и скоплениями астроцитов [29].

Для надежной оценки размеров атрофической части экскавации, особенно у пожилых людей, необходимо прибегать к медикаментозному мидриазу (мидриацил или тропикамид 1% раствор, неосинефрин 10% раствор), предварительно убедившись при биомикроскопии в отсутствии предпосылок к ангулярному блоку. Анализировать рельеф ДЗН следует при бинокулярной офтальмобиомикроскопии, прибегая к асферической высокодиоптрийной двояковыпуклой линзе силой 60,0дптр (отечеств. фирмы "Олис").

Некоторые исследователи рекомендуют учитывать возможность развития глаукоматозной экскавации по одному из двух типов (Рис. 1)

Рис.1. Схема оценки стадии глаукомы в зависимости от офтальмоскопически определяемой площади (Sа) и атрофической экскавации ДЗН (1-го и 2-го типов)

При первом типе экскавация продвигается от центра ДЗН почти равномерно во всех направлениях, хотя в каком-либо одном все же раньше, чем в остальных, выходит к краю диска. При втором типе уже изначально значительная часть поверхности ДЗН (обычно височная) прогибается вначале без признаков атрофии, но с ее появлением участок атрофии эксцентрично занимает какой-либо из секторов ДЗН (чаще нижне- или верхне-наружный).

Для оценки стадии глаукомы по размерам площади атрофической экскавации мы предлагаем следующий подход. При экскавациях первого типа вполне оправдала себя рекомендация Armali учитывать соотношения диаметров экскавации и диска, записываемые дробью Э/Д. При экскавациях же второго типа с учетом их эксцентричного расположения, как мы убедились, просто и достаточно точно можно решить: сколько квадрантов занимает серо-белая атрофичная часть на поверхности ДЗН, мысленно разделенного вертикалью и горизонталью на 4 части. Так, если сектор атрофии не выходит за пределы одного квадранта - глаукома относится к 1-ой стадии, при распространении атрофии за пределы двух квадрантов, в третий, - стадию следует расценивать уже как 3, т.е далеко зашедшую.

Табл.1 Основные критерии стадии открытоугольной глаукомы (Частично учтены подходы J. Jonas (1988), F. Mikelberg et al. (1995) и Y.:Lachkar et al. (1997)

Наиболее точные морфометрические характеристики ДЗН можно получить с помощью лазерного ретинального томографа (РТ) производства фирмы Heidelberg Engineering (Германия). Прибор позволяет измерить площади, занимаемые ДЗН, его экскавацией и сохранившимся нейро-ретинальным пояском (НРП), глубину и объем экскавации, толщину слоя нервных волокон сетчатки (рис.2.). Для характеристики стадии глаукомы достаточно чувствительными и легче всего регистрируемыми представляются плоскостные замеры площади экскавации и учет ее соотношения с площадью всего ДЗН (табл. 2).

Табл. 2 Предлагаемая интерпретация данных морфометрии экскавации ДЗН на Гейдельбергском ретинотомографе для оценки стадии глаукомы

Однако еще проще и нагляднее было бы использование Moorfield regression classification (1998), на основании которой оцениваются результаты стереометрии взаимоотношений площади экскавации к сохранившейся площади НРП в 6 секторах, на которые условно разделен ДЗН (см. рис. 2). Наличие статистически значимых нарушений, о чем свидетельствует опускание границы между красной и зеленой частями столбика до уровня кривой хотя бы с 95% вероятностью, указывает на патологию в соответствующем секторе. По числу таких патологических секторов вполне можно судить о стадии глаукомы (табл.2)

Другим важным критерием стадии глаукомы (табл. 1), по современным представлениям, является уровень светочувствительности в ЦПЗ, особенно в т.н. зоне Бьеррума. В этой зоне, как правило, нарушения обнаруживаются уже при самых ранних атрофических изменениях в ДЗН, когда периферические границы поля зрения могут оставаться еще вполне нормальными. Обнаружение таких нарушений укрепляет веру врача в то, что он на правильном пути к диагнозу.

Рис.2. Регистрация данных Гейдельбергской ретинотомографии

Вверху схематическое изображение ДЗН исследуемого глаза. Слева к рисунку примыкают кривые вертикального и горизонтального профилей экскавации с результатами ее замеров по глубине. Справа схема деления того же ДЗН на 6 секторов. Результаты линейных замеров в каждом из них соотношений Cup и Rim представлены на кривой под схемой диска.

Внизу справа только что рассмотренные данные представлены в виде красно-зеленых столбиков, первый из них отражает сумму данных из 6 остальных. Из пересекающих столбики линий верхняя означает, что опускание красного столбика ниже этой линии должно лишь насторожить, но статистически значимыми являются только те данные, при которых красный столбик опускается до еще ниже расположенных линий. Cлева внизу результаты стереометрии и заключение.

Возможность количественной оценки состояния ЦПЗ в практике отечественной офтальмологии, к сожалению является ахиллесовой пятой всей системы ранней достоверной диагностики глаукомы. Не только производимые за рубежом автоматические периметры, но и отечественные приборы (Периком, программы "Окуляр" и другие, разработанные А.М. Шамшиновой с соавт.) остаются для многих недоступными из-за дороговизны [16]. Простейшие же анализаторы ЦПЗ (Волков В.В., 2001) пока не заинтересовали производителей медицинской техники [5]. В глаукомном кабинете городского консультативного Центра Санкт-Петербурга на протяжении многих лет с успехом применяется циркулярная статическая периметрия в зоне Бьеррума по методике М.В. Волковой, на ПРП-60 или шаровом периметре. Эти приборы вполне могут послужить целям исследования ЦПЗ.

Однако, какой бы ни была конкретная методика исследования ЦПЗ, для достоверной оценки стадии болезни эти данные необходимо иметь (табл.1). В качестве ориентиров для вывода рекомендуется принимать в расчет не абсолютное число найденных скотом, а их долю (в %) к числу тестируемых точек (Рис. 3). Число последних в разных программах может сильно варьировать.

Рис.3. Результаты скрининг-тестирования ЦПЗ по программе Армали (в варианте пороговой стратегии) у больного глаукомой.

Поскольку из 84 предъявленных стимулов пациент не увидел 9, то абсолютные скотомы составили 11%.

По классификации (табл. 1) это трактуется как II (развитая) стадия глаукомы.

Роль дополнительных критериев в оценке стадии болезни (ширина бета-зоны, наличие штриховидных микрогеморрагий по краю ДЗН) нуждается в специальном изучении. Основные же критерии (по ДЗН и ЦПЗ) обычно хорошо соответствуют друг другу (рис. 4). При неполном соответствии решение о стадии целесообразно принимать, в первую очередь, с учетом данных о размерах атрофической экскавации (скотомы в центральном поле зрения могут быть обусловлены неглаукоматозной патологией, в частности, макулодистрофией).

II. Клиническая форма открытоугольной глаукомы

В 1980 году появилось предложение R. Z. Levene считать возможным существование тензионезависимой формы глаукомы. Эта точка зрения привлекла немало сторонников и бытует до настоящего времени [27, 31]. Полагают, что глаукома иногда прогрессирует по причине сосудистых нарушений в ДЗН. Смоделировать такой глаукоматозный процесс еще никому не удалось и потому существуют серьезные сомнения в правильности данной трактовки фактов.

Напротив, имеется достаточно оснований считать, что для любой клинической формы открытоугольной глаукомы тензиозависимость - неотъемлемое патогномоничное свойство. Нужно лишь уяснить роль всех реально существующих патогенетических факторов.

В экспериментах на животных установлено: в зрительном нерве поддерживается определенное давление, благодаря тому, что его арахноидальный мешок, открытый в среднюю черепную ямку, постоянно заполняется ликвором. В норме его уровень, по данным В. В. Волкова и Р.М. Коровенкова (1974), а также W. Morgan et. al. (1995), на 10 мм рт. ст. ниже, чем ВГД [7, 28]. Этой разнице (градиенту) давлений по обе стороны РМ постоянно противостоит ее соединительно-тканная структура (рис. 5). Как уже отмечалось, под воздействием офтальгипертензии (P0>=22мм. рт. ст. или Pt>=27 мм рт. ст.), мембрана может не устоять и прогнуться со всеми вытекающими из этого неблагоприятными последствиями для аксонов, проходящих через нее. Но ведь эта же мембрана обязательно прогнется и в том случае, когда разница давлений по обе ее стороны возрастет не за счет повышения ВГД, а по причине снижения тканеликворного давления в зрительном нерве. Якобы нормальное ВГД при такой ситуации оказывается относительно высоким, т.е. псевдонормальным.

Рис.4. Клинические примеры соответствия глаукоматозных изменений в ДЗН и нарушений в ЦПЗ при разных типах экскавации.

Набл. А.: вертикально овальная атрофическая экскавация 1-го типа размером 8/10, продвинутая книзу.

Набл. Б.: атрофическая экскавация 2-го типа, занимающая оба квадранта височной половины и частично верхний квадрант носовой половины ДЗН, т.е. всего поражено более 2, но менее 3 квадрантов.

NB! В обоих случаях скотомы в ЦПЗ, кроме того, достигают 5⁰ от центра.

Заключение: Варианты глаукомы III (далекозашедшей)

Рис.5. Схема, поясняющая наличие градиента давлений в толще решетчатой мембраны (РМ). Представлены результаты экспериментов W. Morgan et al., 1995, выполненные на собаках. А-Тензионный датчик продвигался через ДЗН до арахноидального мешка в ретробульбарной части нерва с периодической (каждые 100мкм) регистрацией ткане-ликворного давления. В-В норме трансмембранный градиент по сторонам РМ не превышает 10 мм рт. ст.

Следовательно, кроме общепризнанной всеми специалистами-глаукоматологами офтальмогипертензивной существует оптиколикворгипотензивная форма глаукомы (табл. 3).

Табл. 3 Варианты клинических форм о/у глаукомы

Из табл. 3 видно, что тканеликворное давление в зрительном нерве может понижаться, во-первых, у больных с системной артериальной гипотонией (рис. 6), и клиницистам неблагоприятная роль этого фактора при глаукоме давно известна, во-вторых, в случаях блокады для ликвора на входе через foramen opticum в арахноидальный мешок соответствующего зрительного нерва (рис. 7). Такая блокада встречается редко, но возможных причин для ее возникновения немало. По данным Т.П. Забайкиной, И.В. Рубцовой (2001), Ж.Ю. Алябьевой (2003), имеются основания предположить связь этой своеобразной клинической формы открытоугольной глаукомы со спайками на почве оптико-хиазмального арахноидита, с аневризмой мозговых сосудов, опухолью или псевдоопухолью параселлярной локализации, с обызвествлением стенки внутренней сонной артерии [1, 11].

Рис.6. Кривые из опытов на кошках M. Brock et al., 1972, свидетельствующие о синхронных сдвигах уровней системного артериального давления (2) и давления в тканях и ликворе мозга (1).

Артериальное давление искусственно повышали либо с помощью окклюзии трахеи (АВ), либо внутривенным введением норадреналина (С).

Рис.7. Анатомический препарат, позволяющий видеть места выхода в полость черепа обоих зрительных нервов, а вокруг них щелевидные пространства для входа церебрального ликвора в соответствующие арахноидальные мешки. Нетрудно представить возможность блокирования этого входа различными интракраниальными патологическими процессами.

Глаукоматозная ситуация, наконец, может возникнуть в ДЗН и при вполне нормальном трансмембранном градиенте. Причиной прогибания РМ при этом становится неполноценность, а именно снижение прочности собственно соединительно-тканных структур мембраны. Такая мембранодистрофическая форма открытоугольной глаукомы встречается у людей молодого возраста при миопической болезни, при системных заболеваниях соединительной ткани в организме. Но особенно эта форма глаукомы псевдонормального давления характерна для пожилых людей, в частности страдающих псевдоэксфолиативным синдромом, повышенной порозностью и ломкостью костей [12, 21]. Установлено, что в РМ пожилых людей снижается уровень белков, обеспечивающих ее эластичность, и она становится податливой к растяжению. Кроме того, развитию инволюционной формы глаукомы способствует исчезновение с возрастом из ретроламинарного пространства ДЗН гликозоаминогликанов, которые призваны выполнять роль своеобразного буфера, страхующего РМ от прогибов при повышении трансмембранного градиента [28].

Учет клинической формы открытоугольной глаукомы позволяет обоснованно добавлять к офтальмогипотензивной терапии другие способы лечения: корригировать системную артериальную гипотензию, проводить дедистрофическую терапию, устранять блокаду арахноидального мешка зрительного нерва (нейрохирургические пособия).

Независимо от клинической формы открытоугольной глаукомы при прогрессирующем ухудшении зрения требуется противоапоптозная терапия

III. Уровень стабилизации глаукоматозного процесса

Качество жизни каждого больного глаукомой так или иначе снижено из-за: осознания необратимости утраты и угрозы дальнейшего снижения зрения, ежедневной озабоченности выполнением назначений врача и расходами на лекарства, необходимости до конца жизни быть под медицинским контролем.

Именно уровень стабилизации болезни и цена, какой она достигается, и определяют, в первую очередь, качество жизни пациента. При открытоугольной глаукоме ориентиром для улучшения качества жизни служит поиск такого индивидуального целевого давления, которое при минимальных лечебных воздействиях и приемлемых затратах способно обеспечить сохранность имеющегося зрения.

Парадигма (концепция и пути ее решения) в отношении целевого давления более развернуто и менее категорично формулируется сейчас следующим образом:

Это тот максимальный уровень ВГД, который предположительно

• обеспечит больному наименьшие темпы прогрессирования глаукомы
• на срок ожидаемой продолжительности его жизни
• в условиях достаточно высокого ее качества и
• при минимальном риске возможных осложнений от проводимого экономически доступного лечения.

Индивидуальный подход при определении целевого давления предполагает учет множества существующих факторов риска. Среди них главный, и это признается всеми, имеющийся уровень ВГД, поскольку он не обеспечивает стабилизации процесса. Этот уровень называют критическим (декомпенсация ВГД). Давлением цели должна стать компенсация ВГД либо, по крайней мере, его субкомпенсация. По разным причинам теоретически оптимальный для пациента уровень ВГД не всегда достижим и приходится ориентироваться на терпимый (толерантный) уровень. В том, на сколько ориентировочно следует снижать отфтальмотонус в каждом конкретном случае, позволяет разобраться комплекс множества других факторов риска. К ним относятся: возраст пациента, его общее состояние, функциональная значимость (лучший или худший) исследуемого глаза; стадия глаукомы, прочность соединительно-тканных структур в организме больного, характерный уровень системного АД и, наконец, возможность наличия блокады на входе ликвора в соответствующий арахноидальный мешок зрительного нерва.

Табл. 4 Ориентиры "целевого давления" для практики в зависимости от угрозы прогрессирования глаукомы

Чем больше факторов риска у больного, тем больше оснований считать, что критическое давление нужно снизить более значительно (табл. 4). Из табл. 4 видно, что при далеко зашедшей глаукоме, а в случае оптиколикворгипотензивной или мембранодистрофической клинических форм даже при начальных стадиях целесообразно ориентироваться на то, что доля требующегося снижения ВГД должна составлять не 20-30%, как обычно, а достигать 40%. Офтальмогипотония и связанная с ней вероятность помутнения хрусталика не считаются в настоящее время серьезным осложнением по причине усовершенствования техники хирургии катаракты.

Для облегчения быстрого поиска требуемого в каждом конкретном случае целевого давления в зависимости от уровня критического давления, Европейским глаукомным обществом предложен график (рис. 8).

Рис.8. График, предназначенный для быстрого определения требуемого уровня целевого давления в зависимости от уровня существующего критического давления. Выбор доли (%%), на какую следует снизить офтальмотонус, производится на основе учета степени риска прогрессирования

Но в каждом конкретном случае принятие решения становится гораздо сложнее: у одного больного одни факторы риска требуют значительного снижения ВГД, но другие (возраст, общее состояние, последний глаз) - могут сдерживать от применения слишком радикальных офтальмогипотензивных действий. Следовательно, возвращаясь к парадигме целевого давления, приходится учитывать ограниченность возможностей не только врача, но, в ряде случаев, и пациента. Для пациента преклонного возраста, которому радикальные гипотензивные вмешательства могут угрожать ухудшением общего состояния, даже просто замедление темпов прогрессирования утраты зрения является благом

Теоретически основными факторами, обеспечивающими стабилизацию глаукомного процесса, являются следующие:

• Усиление прочности РМ и нормализация трансмембранного ее градиента за счет офтальмогипотензивных или гемоликворгипертензивных воздействий.
• Погашение потенциальной "заряженности" (активности) уже текущего апоптоза в тех ганглиозных клетках сетчатки, аксоны которых пострадали от компрессии в микротубулах деформирований мембраны.

На практике для оценки достигнутого лечением уровня стабилизации глаукомного процесса можно пользоваться как ретроспективной оценкой состояния ДЗН и ЦПЗ, так и специальными прогностическими тестами (табл. 5).

Табл. 5 Клинические методики оценки уровня стабилизации глаукомы

Убедительную и достаточно оперативную информацию о течении глаукоматозного процесса, т.е. об уровне его стабилизации на фоне лечения, особенно при появлении жалоб на ухудшение зрения, при неожиданном повышении ВГД - можно получить, применяя всякий раз один и тот же доступный способ оценки ЦПЗ в скрининговом варианте путем подсчета числа неулавливаемых стимулов (в % к числу предъявленных). В период поиска оптимального медикаментозного режима такую проверку целесообразно проводить не реже 1 раза в неделю, т.е. на фоне недельной апробации вновь предписанного лечения.

Офтальмоскопически уловить за столь короткие интервалы времени нарастание атрофических изменений в ДЗН практически невозможно (нужны ретинотомографы или, по крайней мере, стереофотографии). Однако для оценки рельефа (наличия прогиба поверхности ДЗН и его площади) и этот метод обязательно следует использовать, а следовательно - не пренебрегать повторными осмотрами в условиях медикаментозного мидриаза.

И все же оценка неблагополучного течения по состоянию ДЗН и ЦПЗ всегда несколько запаздывает. Значительно перспективнее использовать нагрузочные пробы, адекватно моделирующие глаукому. На протяжении уже четверти века нами с успехом применяется вакуум-периметрическая проба (ВКП) (Волков В.В., Сухинина Л.Б., Тер-Андриасов Э.Л.) [8]. В последние годы в Ст.-Петербурге появились и уже оправдали себя две модификации ВПП, а именно вакуум-компрессионный автоматизированный тест по Астахову Ю.С. и Даль Н.Ю. и вакуум-компрессионная проба с контролем зрительных вызванных потенциалов по Морозовой Н.В. с соавт. [2, 13] Повторные отрицательные результаты каждой из упомянутых проб свидетельствуют о надежном запасе прочности РМ и аксонов ДЗН в условиях достигнутого целевого давления.

Заключение

Классификация открытоугольной глаукомы призвана способствовать улучшению качества врачебного контроля у следующего контингента:

1. У взрослого населения из группы риска по глаукоме при определении наличия и стадии болезни по данным морфометрии ДЗН

• после 40 и до 55 лет - 1 раз каждые 3 года,
• в возрасте 56-70 лет - 1 раз каждые 2 года,
• у лиц старше 70 лет - ежегодно.

2. У впервые выявленных больных глаукомой в выборе лечебного комплекса адекватного установленной клинической форме заболевания, т.е. при учете привычных уровней ВГД, АД, ликворного обмена в зрительном нерве, состояния соединительно-тканных структур, и др. данных общего обследования пациента.

3. У находящихся под диспансерным наблюдением больных глаукомой в процессе контроля за стабилизацией процесса прежде всего по состоянию ЦПЗ

• при достижении целевого ВГД - 1 раз в 3-6 мес,
• при неустойчивой стабилизации, т.е. в процессе поиска целевого ВГД - ежемесячно,
• при критическом уровне ВГД - каждые 3-7 дней до установления оптимального режима лечения.

Литература

1. Алябьева Ж.Ю. Нейроотальмологический компонент в патогенезе нормотензивной глаукомы // Матер. Моск. науч.-практич. конф., VII-й.- М., 2003. - С. 46-48.
2. Астахов Ю.С., Даль Н.Ю. Вакуум-компрессионный автоматизированный тест в ранней диагностике глаукомы и первые результаты его применения // Глаукома. - 2001. - № 1.- С. 17-19.
3. Бауэр С.М., Зимин Б.А., Товстик П.Е. Простейшие модели теории оболочек и пластин в офтальмологии. - Изд-во Ст.-Петербургского Университета, 2000. - С. 67-85.
4. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования.- М., 1971.-С. 47-54.
5. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении.- М., 2001.- 350 с.
6. Волков В.В., Журавлев А.И. Диск зрительного нерва при глаукоме //Офтальмол. журн. -1982. -№ 5. - С. 272-276.
7. Волков В.В., Коровенков Р.И. Об уровне давления жидкости в межоболочечных пространствах зрительного нерва кролика // Физиол. журн. СССР.- 1974.- Т. LX.- № 2.- С. 193-196.
8. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Тер-Андриасов Э.Л. О применении вакуума в компрессионно-периметрической пробе при диагностике глаукомы // Вестн. офтальмологии.- 1981.- № 2.- С. 22-25.
9. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Устинова Е.И., Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия.- Л., 1985.- 215 с.
10. Джалиашвили О.А., Волкова М.В. Статическая периметрия в оценке стадии и стабилизации глаукоматозного процесса //Офтальмол. журн.- 1979. - № 6.- С. 334-337.
11. Забайкина Т.П., Рубцова И.В. Алгоритм диагноза глаукомы с псевдонормальным давлением // Юбил. научн. конф. "На рубеже веков".- Ст. Петербург, 2001.- С. 162-163.
12. Золотарь О.В.Распространенность остеопороза у больных глаукомой // Тез. съезда офтальмологов Украины, Х-ый.- Одесса, 2002.- С. 185.
13. Морозова Н.В, Волков В.В., Астахов Ю.С., Соколов В.O. Вакуум-компрессионная проба с контролем зрительных вызванных корковых потенциалов для оценки стабилизации глаукомы псевдонормального давления // Клиническая офтальмология.- 2002.- Т. 3.- № 2.- С. 56-58.
14. Нестеров А.П., Бунин А.Я. Тез. докл. 3-го Всерос. Съезда офтальмологов.- М., 1975.- Т. с.
15. Поляк Б.Л. Инструкция к схеме динамической классификации первичной глаукомы по Б.Л. Поляку.- М., 1952, 1-е изд.; М., 1956, 2-е изд.; М. 1958, 3-е изд.
16. Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. - М. , 1998.- С. 32-105; 133-196; 222-255; 311-361.
17. Anderson D.R. Glaucoma: the Damage caused by pressure // Am. Journ. Ophthalm.- 1989.-Vol. 108.- No. 5.- P. 485-494.
18. Caprioli J., Spaeth G. L. Comparison of the optic nerve head in high-and low-tension glaucoma // Arch. Ophthalm.-1985.- Vol. 103.- No. 8.- P. 1145-1149.
19. Geijssen H.G., Greve E.L. Is normal pressure glaucoma different from primary open angle glaucoma? // Intern. Glaucoma rev.- 1999.- Vol. 1.- No. 3.- P. 22-26.
20. Graham P.A. Epidemiology of simple glaucoma and ocular hypertension // Br. Journ. of Ophthalm.- 1972.- Vol. 56.- P. 223-229.
21. Hernandez M.R. et al. Extracellular matrix of the human lamina cribrosa // Am. Journ. Ophthalm.- 1987.- Vol. 104.- No. 6.- P. 567-576.
22. Johnson E.C. et al. Chronology of Optic Nerve Head and retinal responses to elevated intraocular pressure // Inv. Ophthalm vis. Sci.- 2000.- Vol. 41. No. 2.- P. 431-442.
23. Jonas J.B., Grunder A.E. Correlation berween mean visual field loss and morphometric optic Disc Variables in the open-angle glaucoma //Am. J. Ophthalmol.- 1997.-Vol. 124.- No. 4.- P. 488-497.
24. Jonas J.B., Grunder A.E., Gonzales-Cortes J. Pressure - dependent neuroretinal rim loss in normal-pressure glaucoma // Am. Journ. Ophthalmol.- 1998.- Vol. 125.- No. 2.- P. 137-144.
25. Klein B. et al. Prevalence of glaucoma, the Beaver Dam eye study // Ophthalmology.-1992.- Vol. 99.- No. 10.-P. 1399-1504.
26. Lachkar Y., Cohn H. Sensitivity and specifity of optic disc variables and analysis of new variable (M P/D) for glaucoma diagnosis with the glaucoma scope // Br. Journ. of Ophthalmol.- 1997.-Vol. 81,- No. 10.- P. 846-851.
27. Levene R.Z. Low tension glaucoma: critical review and new material // Surv. Ophthalm. -1980.- Vol. 24.- P. 621-664.
28. Morgan W. H. et al. The influence of cerebrospinal fluid pressure on the lamina cribrosa tissue pressure gradient // Inv. Ophthalm. vis. sci.- 1995.-Vol. 36.- No. 6.- P. 1163-1172.
29. Quigley H. Histological and clinical features of the optic nerve head in early glaucomatous diagnosis //In: Ocular blood flow in glaucoma .- 1988.- P.83.
30. Quigley H.,AndersonD. Distribution of axonal transport blockade by acute intraocular pressure elevation in the primate optic nerve head // Inv. Ophthalm.vis. sci.- 1977.-Vol. 16.- No. 7.- P. 640-644.
31. Rich R., Shields V.B., Krupin Jh. The glaucomas.- St.Louis, 1995.
32. Shiose Y., Jto J., Amano M. et al Relationship between mode of Disk cupping and clinical features in primary open-angle and low-tension glaucoma // Glaucoma.- 1987.- No. 9.- P. 150-162.
33. Sommer A., Katz J., Quigley H. et al. Clinically detectable nerve fibre layer atrophy preceedes the onset of glaucomatous field loss // Arch. Ophthalm.- 1991.- Vol. 109.- P. 77-83.
34. Yan D.B. et al. Deformation of the lamina cribrosa by elevated intraocular pressure //Brit. Journ. of Ophthalm.- 1994.- Vol. 78.- No. 8.- P. 643-648.

Three-component classification of open-angle glaucoma (On the basis of representations about it pathogenesis)

V.V. Volcov

It is offered the new classification of glaucoma, in which basis the data morphometrical analysis of a optic nerve head, level intraocular pressure, central field of vision, stabilization of glaucoma process, liquor dynamic in a optic nerve, condition of fibrous tissue and general patient data.

Комментарии пользователей

^{25 октября 2006 года, 16:31}

Чтобы прокомментировать статью, войдите в систему или зарегистрируйтесь!